Die immunhistochemische Untersuchung der Agmatinase im mittleren Temporal Gyrus und im Inselkortex bei affektiven Erkrankungen

Abstract

Im Schrifttum finden sich zahlreiche Hinweise darauf, dass in den Gehirnen affektiv erkrankter Personen der Metabolismus des Neuromediators Agmatin gestört sein könnte. Wir untersuchten deswegen immunhistochemisch die regionale Verteilung und die zelluläre Lokalisation des Agmatin abbauende Enzym Agmatinase in post mortem Gehirnen von neun affektiv erkrankten Individuen (unipolare Depression, bipolare Störung) sowie elf angepassten Kontrollfällen. Es wurde morphometrisch die Dichte Agmatinase exprimierender Neurone in den verschiedenen Schichten der Insula sowie des Temporallappens ermittelt. Die histologisch präparierten Schnitte von 20 µm Dicke wurden mittels eines polyklonalen Agmatinase Antiserums fast ausschließlich in kortikalen Interneuronen gefunden. Es erfolgte die verblindete Zählung mit 200-facher Vergrößerung unter einem Olympus BH 2 Lichtmikroskop. angefärbt. Agmatinase-Immunreaktivität wurde Ein signifikanter Unterschied der Agmatinase-Immunreaktivität zeigte sich sowohl in den Interneuronen der rechten Inselrinde in den Schichten III-VI (U=17; p=0,015*) sowie in den Schichten V-VI (U=19; p=0,023*), als auch im linken mittleren Temporal Gyrus in den Schichten III-IV (U=14,5; p=0,024*). Unsere Ergebnisse zeigen, dass in den untersuchten Hirnrindenregionen eine erhöhte Expression der Agmatinase zu verzeichnen ist, was zu einer verminderten Konzentration des endogenen Antidepressivums Agmatin beigetragen haben könnte.